糖尿病发病机制。
z利用先进的分子生物学和
生物化学技术,发现
花生四烯酸-
前列腺素生成
信号转导途径中,12-脂氧化酶的代谢产物12-HETE其有诱导前列腺素合成的关键酶--环加氧酶-2(COX-2)基因转录和表达的作用,而用12-脂氧化酶的抑制剂-咖啡酸类物质,可以抑制12-HETE的合成,从而减弱COX-2基因的转录和表达,进而减少前列腺素的合成。鉴于前列腺素有抑制β-
细胞分泌胰岛素的作用,所以,这一新的信号转导通路的发现,有助于进一步揭示1、
2型糖尿病对胰岛β-细胞发生功能障碍的机理。发现了
基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)对胰岛β-细胞的凋亡具有保护作用,并借助分子生物学和
细胞生物学技术,进一步研究了胰岛β-细胞发生凋亡的机理,揭示了核转录因子NF-KB与β-细胞发生凋亡之间的关系,为转基因胰岛移植及
1型糖尿病的基因治疗提供了新的新的思路。已在多种国际著名学术期刊上发表学术论文,且在COX-2基因调控的信号转导方面获一项美国专利。
主持
国家自然科学基金2项,国家重大
基础研究计划科技部973课题1项,科技部新药创制重大研究计划1项,以通讯作者发表SCI论文20余篇。获
江苏省科技进步二等奖、“333”中青年科学技术带头人、江苏省“六大人才高峰”C类资助,国家发明专利1项。
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